Científicos gallegos descubren un nuevo sistema para reducir la obesidad

Un equipo de científicos del grupo NeurObesidad de la Universidad de Santiago de Compostela (USC), liderado por la investigadora de postdoctorado Cristina Contretas Jiménez, ha descubierto un novedoso mecanismo molecular que demuestra cómo el aumento de una proteína en el hipotálamo -la chaperona GRP78, también conocida como BiP- consigue que ratas obesas adelgacen sin dejar de comer, al tiempo que mejoran su estatus metabólico disminuyendo además la diabetes tipo 2 asociada.

Esta investigación, que publica la revista 'Diabetes', parte de la idea de que uno de los mecanismos que subyace en la obesidad es un mal funcionamiento de la grasa parda (grasa buena), que actúa como una estufa, quemando la propia grasa para producir calor y mantener la temperatura corporal. "Hemos descubierto que regulando una situación que se llama 'estrés de retículo endoplasmático', una situación de estrés que se produce durante la obesidad, somos capaces de activar la termogénesis, proceso que se produce en la grasa parda, que lo que hace es quemar grasa", explica esta investigadora, licenciada en Farmacia por la Universidad Complutense de Madrid.

Tanto en estados de obesidad como de diabetes se produce una alteración en el procesado de las proteínas, que se acumularían mal plegadas -fenómeno que se conoce como estrés del retículo endoplásmico-. En animales obesos y diabéticos esto sucede en el hipotálamo -zona del cerebro que regula el balance energético-, y tiene como consecuencia la desactivación de la grasa parda.

Aumentando la presencia de la chaperona BiP en el hipotálamo, los científicos gallegos han conseguido no solo reactivar la termogénesis, que en las ratas obesas está inactiva, sino también convertir la grasa blanca (o mala) en parda. "De esta forma, el organismo en vez de acumular grasa, la quema, por lo que el animal obeso pierde peso, y mejora además su resistencia a la insulina (disminuye la diabetes tipo 2), la esteatosis hepática y el metabolismo en general", explica la investigadora, que subraya lo interesante del mecanismo que han logrado revertir con la manipulación genética de esta proteína.

Ahora, el siguiente paso es encontrar una vía de administración viable de esta chaperona. "Lo que sucede en el estrés de retículo endoplasmático es que las proteínas que se forman en la célula no se pueden procesar y comienzan a acumularse sin plegar o mal plegadas. Esta proteína lo que hace es facilitar el plegamiento", resume.

El estudio, titulado 'Reduction of Hypothalamic ER Stress Activates Browning of White Fat and Ameliorates Obesity', tiene como primeros firmantes a la doctora Contreras y al estudiante de doctorado Ismael González.